C’est assez facile de faire une main, à peu près complète mésenchyme et épithélium), avec une seule équation. Deux équations pour ajouter les muscles.

Le papier de Zakany et Duboule c’était:

J. Zakany and D. Duboule, Current Opinion in Genetics & Development, 17, 359 (2007).

“Altogether the similarities (in regulation) and differences
(in functions) observed for Hox genes between the main
body axis and the limb patterning illustrate the rather
nonspecific functional outcome of this genetic system and
its flexibility to be co-opted, at various times, in different
contexts. Although the central molecular mechanism (i.e.
to dispatch a set of molecular cues in time and space) is
used essentially unmodified, both the upstream regulators
and the downstream effectors may be different and
adapted to the local context.”

@Tom : si tu as le temps de développer ce qui t’ennuie dans le papier de Salazar-Ciudad et al., n’hésite pas, ça peut être intéressant. Si ça t’ennuie de dire ce qui t’ennuie, pas grave :p

Quant aux pattes à un degré de liberté, non, je n’y crois pas trop : la largeur et la longueur peuvent varier indépendamment, avec toutes les combinaisons possibles entre longue/courte et large/étroite. Si vous arrivez à me placer ça sur une échelle unidimensionnelle, je serai très étonné (remarquez, en principe vous pouvez toujours, R² est en bijection avec R après tout :p mais ça n’empêche pas que le problème est à deux degrés de liberté).

La mouche a 8 gènes Hox, la souris 39. Vous voyez ce que ça pourrait donner comme idées aux téléologistes ? Va falloir se préparer à de gros orages.

Anticyclone : le poisson-zèbre en a 60.

Ca ne marche pas du tout, cette idée de “duplication des gènes Hox = accroissement de complexité 1D” : les nouveaux gènes Hox s’expriment de façon superposée avec les anciens, pas à la queue-leu-leu. Ca crée des possibilités de combinatoire, c’est une idée dans l’air, mais pas de “prolongement” unidimensionnel d’une tendance orthogenétique. Ca a déjà été proposé, pour les insectes, par Lewis (qui s’est dit qu’en supprimant les gènes Hox de la drosophile on faisait une larve aux segments tous identiques, comme un mille-patte, et que l’évolution des insectes s’était donc sûrement faite à l’envers : par ajout de gènes) et on s’est aperçu que c’était faux. L’UIP peut bien apprendre n’importe quoi sur les gènes Hox, je crains fort que ça ne me fasse ni chaud ni froid.

Je n’y connais pas grand chose à  la formation des doigts, mais j’aime bien l’explication sur ce qu’est un modèle phénoménologique, à  savoir :

ca n’ a aucune importance que ce soit Hox13a ou autre chose. Sur une autre planète ,ce sera un autre gene. Le dépouillement méticuleux des gènes ne répond pas à cette question, et quand elle contribue à  y répondre, il aboutit à  l’écriture de modèles, qui montrent que ça aurait pu être autrement

qu’on complète par :

C’est également sensible dans l’emploi constant de l’expéression “redondance” “rescue” en génétique, qui veut bien dire qu’on peut avoir les mêmes effets avec des gènes différents. ça peut être une questioons d’inductions diverses, comme ça peut être autre chose: la nature physique du phénomène

Cela rejoint ce que je disais plus haut sur le fait qu’à  la limite on se moquait des gènes. Ce qui compte (dans une modélisation physicienne du développement en tous cas) ce n’est pas tant la nature du ou des gènes que ce qu’ils font (ou ne font pas), que ce qui se passe, de façon phénoménologique. Et on a intérêt à  décrire cela le plus simplement possible si on veut comprendre le niveau d’organisation supérieur (enfin là encore c’est le point de vue physicien). Et à continuer encore à des échelles supérieures. Notons d’ailleurs que c’est aussi l’approche de Salazar-Ciudad et al dont coincoin parle plus haut (même si je ne suis pas un grand fan de ce papier pour des raisons un peu techniques).

Je vois peut-être midi à  ma porte, mais c’est je pense de l’ordre de la nouvelle biologie que défend Woese, c’est cela regarder vers le haut. Et en cela je pense aussi que parfois, se focaliser trop sur les gènes obscurcit plus le paysage qu’autre chose. Attention, les gènes comptent, mais on n’a probablement pas besoin de connaître tout le détail du réseau pour comprendre et faire des prédictions. En ce sens d’ailleurs, il ne s’agit pas d’enterrer la bio mol, qui reste l’approche dominante (voir quasi exclusive, elle n’a d’ailleurs pas vraiment besoin d’être défendue), mais d’essayer de faire la place à  d’autres approches qui, à mon avis, seront très fructueuses à  l’avenir.

Sinon, pour le syncitium, on parle de la droso uniquement, n’est-ce pas ?

La mouche a 8 gènes Hox, la souris 39. Vous voyez ce que ça pourrait donner comme idées aux téléologistes ? Va falloir se préparer à  de gros orages.

Je suis à peu près sûr que quelqu’un a déjà  dû y penser de ce côté là , non ?

merci pour vos précisions

permettez moi de dire d’abord que je ne vous veux aucun mal, et que j’essaie simplement de montrer comment raisonnent les physiciens (disons, un physicien) sur le même problème. C’est en rapport avec la question des modèles phénoménologiques, soulevée par Tom.

Si nous sommes d’accord pour les doigts, la question devient alors, c’est quoi un doigt?, c’est quoi un mécanisme capable de produire des dizaines de doigts d’un coup, des doigts miroirs, des doigts courts, ou longs, avec deux phalanges ou des dizaines etc.. C’est à ça que répond la physique. la réponse, malheureusement, implique de dire : ça n’ a aucune importance que ce soit Hox13a ou autre chose. Sur une autre planète ,ce sera un autre gène. Le dépouillement méticuleux des gènes ne répond pas à cette question, et quand elle contribue à y répondre, il aboutit à l’écriture de modèles, qui montrent que ça aurait pu être autrement (NB les souris shh-/- ont 1 seul doigt, mais elles ont un doigt). C’est particulièrement sensible quand je vous dis “sans gli3, on passe de 5 à 10 doigts”, et vous me répondez et alors, sans hoxd12 t hoxd13, on passe à 10 doigts aussi. Là il y a 2 attitudes : penser que gli3 et hod12 sont dans le même pathway qu’on va décunuter tous ensemble en bossant encore plus, ou bien : STOP, ça n’a donc aucune importance de savoir si c ‘est gli3 ou Hoxmachin : c’est un problème d’accrochage de fréquence (comme dans les arêtes des soles, qui doublent à environ 3 centimètres de l’arête centrale). C’est également sensible dans l’emploi constant de l’expéression “redondance” “rescue” en génétique, qui veut bien dire qu’on peut avoir les mêmes effets avec des gènes différents. ça peut être une questioons d’inductions diverses, comme ça peut être autre chose: la nature physique du phénomène

l’expression “contextuel” veut dire que avec strictment le même pathway, vous faites un animal avec pattes ou sans pattes, modulo un événement antérieur comme le prolongement ou pas de l’extension convergente, qui, elle, ne dépend pas des gènes hox. Donc ce n’est pas du tout évident que ce soit un truc vachement ciblé dans les colinéarités qui soit la cause de l’apparition des pattes (d’ailleurs le poisson qui a les mêmes colinéarités que les tétrapodes et pas de pattes, comment il s’appelle déjà, le papier de tabin l’année dernière).

Pour votre exemple de pattes courtes ou larges. Aîe aïe aïe, mauvaise pioche. Vous me donnez un exemple qui abonde dans l’autre sens : dans ce cas, il suffit de faire un changement de variable et de considérer comme paramètre la somme H+L, et vous avez un animal à patte large, mais courte, ou un animal à patte longue, mais étroite. Je dis pas ça pour vous blésser, hein. Mais les physiciens raisonnent constamment comme ça. Je peux vous montrer des exemples à la pelle d’évolutions d’animaux dont les pattes sont de toute évidence alongées à un seul degré de liberté.
Je suis d’accord qu’entre spécialistes, on sait bien que les gènes Hox, ça a bien l’air de s’exprimer de façon 1D. Mais faut pas le prendre à la légère : c’est très grave. Attendez que ça diffuse dans le grand public, vers la fondation templeton ou l’UIP et vous allez voir l’usage qu’ils vont faire de ça, j’ose à peine en parler. C’est la définition même d’un sens de l’évolution : des duplications de gènes au fil du temps, qui allongent des séquences, qui mappent sur un animal à un seul degré de liberté. Est-ce que vous comprenez ce que je veux dire? La mouche a 8 gènes Hox, la souris 39. Vous voyez ce que ça pourrait donner comme idées aux téléologistes ? Va falloir se préparer à de gros orages.

Duboule et Zakany, oui, oui, je vais vous chercher la référence

Bonne soirée

Les tétrapodes ne fabriquent pas de doigts

Vous coupez un peu les cheveux en 27 sur ce coup-là

et les gènes hox non plus

Ai-je écrit que les gènes Hox fabriquaient des doigts ? Non. J’ai écrit le contraire.

Les gènes hox ne sont pas responsables de l’existence des rayon digitaux, ni de leur nombre.

Vous savez, c’est pareil, ça dépend du sens qu’on attribue au mot. “A est responsable de B” peut être légitimement tenu pour équivalent à “si A est absent, B est absent”. Donc il y a bien un sens valable selon lequel les gènes Hox sont responsables de la formation des doigts, au sens (faible) où ils sont nécessaires et aussi au sens (un peu plus fort) où ils sont spécifiquement nécessaires à l’apparition des doigts (si vous enlevez Hoxa13 et Hoxd13, vous perdez les doigts mais aucune autre structure du membre). Si ce que vous voulez dire est qu’ils ne sont pas suffisants, c’est vrai, mais tout le monde est déjà d’accord là-dessus.

Les gènes hox modulent l’identité des rayons digitaux, qui sont le fruit d’une instabilité de condensation chondrogénique qui peut produire des quantités de rayons à la pelle, potentiellement en nombre infiniment supérieur aux gènes hox.

Oui et non. C’est compliqué. Il y a effectivement un consensus pour dire qu’une des fonctions principales des gènes Hox est modulatrice de l’identité. Par contre, ils sont aussi indispensables à l’apparition et au développement des condensations chondrogéniques : sans Hox(a/d)13, vous ne condensez jamais donc il y a aussi une fonction dans l’initiation de la formation des doigts.
Par ailleurs, je trouve votre remarque “en nombre potentiellement infiniment supérieur aux gènes hox” exacte mais étrange : personne n’a jamais dit que la correspondance était du type un doigt = un gène.

Ou bien on suppose qu’il y a une autre boucle d’inductions quelque part qui re-sollicite fortuitement les mêmes gènes hox, ou bien il y a quelque chose de contextuel, lié aux conditions aux limites locales qui, de fait, maintiennent l’activité de ces gènes.

Je ne suis pas sûr de très bien comprendre l’opposition “induction/contextuel”. L’induction, c’est toujours contextuel (la nature d’une cellule change à cause du contexte chimique ou – oui – physique dans lequel elle se trouve). Le contraire de “quelque chose de contextuel” serait “quelque chose d’intrinsèque” (peu importe le contexte, la cellule exprime forcément le gène hox à cause de son hérédité ; à l’extrême, on pourrait faire remonter ça à une hétérogénéité de la cellule-oeuf. Je ne pense pas du tout que ce soit le cas pour l’expression des gènes hox dans les membres).

Pour Duboule et Zakany, l’outcome des gènes Hox est en fait purement contextuel, et pas très homeotique.

Maintenant, le contraire de “contextuel”, c’est “homéotique” ?? Dans le genre oppositions saugrenues, je préfère encore Ionesco (“L’automobile va très vite, mais la cuisinère prépare mieux les plats”). A quel papier de Duboule et Zakany faites-vous référence ?

Par ailleurs, l’idée même que des gènes hox s’expriment à la queue-leu-leu de façon collinéaire fait implicitement l’hypothèse que les animaux sont 1D (pas implicitement d’ailleurs, c’est explicite dans tous les dessins, et formulé exactement comme ça dans les papiers de Duboule)

Les membres des tétrapodes sont 1D. Ou plutôt, le motif d’expression des gènes Hox dans les membres des tétrapodes est 1D. Mais pas “les animaux” Ni même les membres : je ne sais pas, vous pouvez élargir un membre sans l’allonger (palette natatoire de tortue) ou l’allonger sans l’élargir (cheval), c’est déjà du 2D.

Aussi, sur le rôle dans le nombre de doigts :

omme on dit pudiquement, ça définit “l’identité”, d’un processus de segmentation-morphogenèse qui existe indépendemment; exemple: les gènes hox ça ne joue aucun rôle dans le nombre de doigts, prenez une souris gli3-/-, elle a dix doigts au lieu de 5

Prenez une souris où on a supprimé Hoxd12 et Hoxd13, et elle a également dix doigts au lieu de cinq…

c’est vraiment bizarre comme formulation. Sans vouloir vous reprendre, moi je ferais attention, avec ce genre de phrasé, s’agissant de biologie du développement. Les tétrapodes ne fabriquent pas de doigts, et les gènes hox non plus. Les gènes hox modulent l’identité des rayons digitaux, qui sont le fruit d’une instabilité de condensation chondrogénique qui peut produire des quantités de rayons à la pelle, potentiellement en nombre infiniment supérieur aux gènes hox. Les gènes hox ne sont pas responsables de l’existence des rayon digitaux, ni de leur nombre.

A partir du moment où les gènes hox sont dans toutes les cellules, le fait qu’ils soeint “repris” ou pas ailleurs pose une vraie question fondamentale. Ou bien on suppose qu’il y a une autre boucle d’inductions quelque part qui re-sollicite fortuitement les mêmes gènes hox, ou bien il y a quelque chose de contextuel, lié aux conditions aux limites locales qui, de fait, maintiennent l’activité de ces gènes. Pour Duboule et Zakany, l’outcome des gènes Hox est en fait purement contextuel, et pas très homeotique. Par ailleurs, l’idée même que des gènes hox s’expriment à la queue-leu-leu de façon collinéaire fait implicitement l’hypothèse que les animaux sont 1D (pas implicitement d’ailleurs, c’est explicite dans tous les dessins, et formulé exactement comme ça dans les papiers de Duboule)

donc, bon, faut déconstruire un peu le discours de la biologie du développement