Quelques mots d’abord sur le contexte de l’époque. En 1944, la structure de l’ADN n’est pas connue (il faudra attendre Watson et Crick en 1953). A dire vrai, on n’est même pas sûr que l’ADN contienne l’information héréditaire. En revanche, la notion de “gène” existe déjà, même si on ne sait pas comment et où ces gènes sont encodés. La plus grande partie du livre est une discussion sur les contraintes physiques sur les gènes et le vivant, et sur les conséquences sur leur organisation.

Comme vous le savez sûrement, à l’échelle des molécules, le chaos règne. L’agitation thermique secoue toutes les molécules, et il est impossible de prévoir où se trouvera une molécule agitée par le mouvement brownien au cours du temps. Pourtant, du chaos microscopique émerge un ordre macroscopique à notre échelle. Impossible de prédire où se trouvent les molécules d’un gaz, mais il est facile de définir une pression, une température … et de prédire le comportement du gaz en entier. C’est la puissance de la thermodynamique, qui crée de l’ordre à partir du désordre, et qui sous-tend toute la physique statistique.

Qu’y a-t-il de plus “ordonné” qu’un gène ? Manifestement, un gène est remarquablement stable au cours du temps, capable d’être transmis à l’identique sur des générations (à l’image de la “lèvre des Habsbourg“). Un physicien “naif”, s’intéressant à la biologie, penserait de prime abord que cet “ordre” génétique ne peut émerger et survivre aussi longtemps que du fait de lois statistiques, identiques à ce que l’on observe en thermodynamique. L’ordre génétique, issu d’un désordre de nature inconnue.

Mais Schrodinger observe que le stockage des gènes dans les chromosomes est réalisé à une échelle trop petite, précisément là où le chaos brownien règne, et impliquant bien trop peu de molécules pour que l’ordre émerge de propriétés statistiques. Schrodinger en conclut que la physique statistique ne peut expliquer comment est stockée l’information génétique. Le physicien intéressé par la biologie doit donc chercher d’autres mécanismes possibles de stockage de l’information génétique. Si l’ordre ne peut émerger du désordre, c’est que les gènes sont des structures ordonnées à petite échelle.

Schrodinger déroule ensuite son raisonnement. Qu’est-ce qu’une structure ordonnée à petite échelle ? En gros, un cristal par opposition à un liquide ou un solide amorphe fondamentalement désordonné. C’est la première prédiction de Schrodinger : l’hérédité n’est explicable par la physique que si elle est transmise par une molécule semblable à un cristal. Mais un cristal un peu particulier. Un cristal “usuel” est périodique; Schrodinger pense qu’une information complexe ne peut être transmise que par un gigantesque cristal apériodique, tel que la succession des atomes contienne une information, un code, analogue au code utilisé pour le morse par exemple. Par un pur raisonnement sur les contraintes physiques du système, Schrodinger dresse ainsi un portrait assez juste de ce qu’est l’ADN, qui ne sera décrit que 10 ans plus tard.

Schrodinger retourne ensuite à la thermodynamique. Rien ne peut échapper à la flèche du temps, l’entropie doit augmenter, et l’ordre interne d’un être vivant devrait malgré tout disparaître du fait du second principe de la thermodynamique. Une seule solution pour que la vie se maintienne : un être vivant ne peut survivre qu’en absorbant de l’entropie négative du milieu extérieur pour maintenir son propre ordre, mis en danger par les fluctuations statistiques à l’échelle de la cellule. Pensez-y : d’un point de vue thermodynamique, lorsque vous mangez, vous absorbez “l’ordre” de votre nourriture pour maintenir votre propre ordre interne . Et la biologie, contrairement à la physique statistique, n’est pas de l’ordre issu du désordre mais bien de l’ordre issu de l’ordre …

Schrodinger enfin discute cette notion “d’ordre issu d’ordre”. Ce n’est pas une notion si étrange que cela en physique : par exemple les mouvements des corps célestes sont eux-mêmes très ordonnés et échappent aux lois de la physique statistique. En fait, tous les mouvements purement “mécaniques” ont les mêmes propriétés “d’ordre issu de l’ordre”, d’un ordre qui se perpétue lui-même, à l’image d’un pendule qui peut osciller quasiment à l’infini ou des corps célestes qui tournent perpétuellement dans les cieux. Comment un objet physique peut-il lui aussi échapper aux fluctuations statistiques, à la thermodynamique ? Schrodinger invoque une loi de la physique parfois appelée le “troisième principe de la thermodynamique”, le principe de Nernst. Ce principe relie l’augmentation d’entropie (second principe de la thermodynamique) à la température. Plus la température diminue, moins l’augmentation d’entropie d’un système isolé au cours du temps est importante. Lorsque le zéro absolu est atteint, l’entropie n’augmente plus et le degré d’ordre d’un objet physique ne diminue plus avec le temps. Schrodinger souligne alors qu’une température proche du zero absolu peut être en réalité assez élevée en fonction du système considéré. Prenez l’exemple d’un pendule oscillant : il peut osciller très longtemps régulièrement sans être influencé par les fluctuations thermiques de la pièce où il se trouve. En réalité, les fluctuations thermiques ne sont importantes pour un tel pendule qu’à partir du moment où la température est assez haute pour que le pendule fonde ! L’analogie est assez claire : pour Schrodinger, le vivant n’est capable de maintenir son ordre que parce qu’il n’est pas très différent d’un système mécanique et que ses constituants fondamentaux travaillent “effectivement” à température nulle. Une analogie du pendule qui fond serait selon moi une protéine qui se dénature à haute température, mais reste stable dans le corps.

Schrodinger termine son livre par une discussion métaphysique. Si tout est quasiment mécanique dans le vivant, quid du libre-arbitre ? Schrodinger n’invoque pas les mânes de la physique quantique comme le ferait un Stuart Kauffman par exemple; non, il part directement dans le mysticisme et conclut son livre en affirmant que si Je peux contrôler les mouvements des atomes dans mon corps par mon libre-arbitre, c’est que Je suis Dieu ! Schrodinger rejoint certains mystiques hindous qui affirment que la conscience individuelle ne serait en fait qu’une partie d’une conscience universelle. Une conclusion surprenante et originale pour un essai classique et passionnant…

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Le deuxième papier marquant de ce numéro “collector” de Nature est l’oeuvre de Gardner, Cantor et Collins et décrit la réalisation expérimentale d’un autre comportement dynamique artificiel : l’interrupteur cellulaire (“toggle switch”). Le principe est le suivant : soient deux gènes A et B. Imaginons que A coupe l’expression de B et que B coupe l’expression de A. Alors les gènes A et B vont littéralement entrer en compétition : les protéines A veulent “tuer” l’expression du gène B, les protéines B veulent “tuer” l’expression du gène A. Imaginons que dans certaines conditions, on ait légèrement plus de protéines A dans la cellule. Dans ce cas, le gène A va “gagner” la compétition contre le gène B (ayant plus de combattants), et les protéines B vont disparaître, si bien que seul le gène A sera exprimé dans la cellule. Au contraire, s’il y a plus de protéines B au début, ce sont les protéines B qui vont gagner la compétition et seul le gène B sera exprimé dans la cellule (là encore j’ai fait un petit film explicatif). En d’autres termes, en fonction des conditions initiales dans la cellule, l’un ou l’autre des gènes A ou B sera exprimé, mais jamais les deux en même temps. On appelle ce genre de dynamique “bistabilité”.

Tous les travaux récents laissent à penser que la notion de bistabilité est cruciale en biologie, en particulier pour les problèmes de différentiation cellulaire. Un neurone, c’est probablement une cellule dans lequel un gène “neurone” est rentré en compétition avec les gènes “muscles”, “peaux”, etc … et a gagné cette compétition, exactement comme les gènes A et B ici. La bistabilité est également impliquée dans les phénomènes de transmission d’information non génétique : en effet, une fois que le gène A a gagné dans une cellule, toutes les descendantes de cette cellule exprimeront uniquement le gène A [1].

Elowitz, Leibler, Collins sont aujourd’hui des stars dans ce domaine. Tous trois sont par ailleurs d’excellentes illustrations de la richesse des approches interdisciplinaires, puisqu’ils sont à l’origine physiciens. De fait, une grande partie de la biologie synthétique se rapproche de l’ingénierie, et pour faire de l’ingénierie, il faut savoir faire un peu de maths. Par exemple, on peut démontrer qu’il faut certaines conditions mathématiques bien particulières pour faire osciller un repressilateur; par conséquent, lorsqu’on réalise une construction synthétique, il faut s’assurer que les ingrédients biologiques rentrent dans ces critères mathématiques. Du coup, la modélisation mathématique devient partie intégrante de la biologie et a donné naissance à une autre discipline, la biologie systémique (“systems biology”), avec ses papes, ses étoiles montantes, et ses revues.

Que s’est-il passé depuis ces deux papiers pionniers ? Difficile de résumer des années de recherche en un billet. Les bactéries sont les organismes les plus couramment utilisés pour les expériences de biologie synthétique. Certains groupements comme la fondation BioBricks essaient de mettre au point des briques pour fabriquer des fonctions biologiques artificielles. Côté eucaryotes, on peut citer les protéines chimères de Wendell Lim (Park et al.), permettant de “détourner” des signaux cellulaires. Ainsi, on peut par exemple changer la voie de réponse aux hormones sexuelles de la levure : la levure, plutôt que de mettre en route sa réponse sexuelle, va enclencher une réponse au stress [2] . Ron Weiss, à Princeton, a un projet encore plus fou : utiliser les propriétés collectives de nos chères bactéries (comme par exemple leur faculté à fabriquer des biofilms) pour prendre le contrôle de cellules souches animales et fabriquer ainsi des organes artificiels !

Cependant, force est de constater que la tâche reste immense. D’abord, on est encore très loin de comprendre ce qu’il se passe dans toutes ces petites cellules. Un papier récent de l’équipe de van Oudenaarden (Mettetal et al.), autre star du domaine travaillant au MIT, sonne un peu comme un retour aux fondamentaux. Les choses sont tellement compliquées qu’il propose de reprendre une démarche d’ingénieur : plutôt que de continuer à essayer de détailler toutes les protéines, tous les éléments du système, prenons la cellule comme une boîte noire et … extrayons-en des fonctions de transferts, comme pour des circuits électriques (voir-ci contre pour la fonction de transfert de la levure soumise au stress osmotique)!

Ensuite, en dehors des bactéries, il faut bien reconnaître qu’on ne sait toujours pas faire grand chose. Enfin, si nous jouons aux Dieux, dans le fond, nous ne faisons que “recycler” les briques déjà existante. La (future) bactérie artificielle de Venter sera-t-elle guère mieux qu’un pot-pourri ou un best-of bacteria ? En fait, l’évolution reste encore le meilleur moyen pour innover. Vous ne serez donc pas étonné d’apprendre que beaucoup d’équipes se sont lancées dans des expériences d’évolution artificielles pour améliorer les techniques de biologie synthétique ! (voir par exemple la revue d’Haseltine & Arnold)

Références :

Elowitz & Leibler, A synthetic oscillatory network of transcriptional regulators. Nature. 2000 Jan 20;403(6767):335-8.

Gardner, Cantor & Collins, Construction of a genetic toggle switch in Escherichia coli. Nature. 2000 Jan 20;403(6767):339-42.

Park et al., Rewiring MAP kinase pathways using alternative scaffold assembly mechanisms. Science. 2003 Feb 14;299(5609):1061-4. Epub 2003 Jan 2.

Haseltine & Arnold. Synthetic gene circuits: design with directed evolution. Annu Rev Biophys Biomol Struct. 2007;36:1-19. Review.

Mettetal et al, The frequency dependence of osmo-adaptation in Saccharomyces cerevisiae. Science. 2008.Jan 25;319(5862):482-4

Un article du NY Times sur le sujet

[1] c’est ce qu’on appelle une transmission épigénétique

[2] imaginez que dans le feu de l’action vous secrétiez de l’adrénaline plutôt que des endorphines …

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Dans l’origine des espèces, Darwin, en scientifique honnête, reconnaît une difficulté …

that the eye … could have been formed by natural selection seems, I freely confess, absurd to the highest degree

que l’oeil … ait pu se former par simple sélection naturelle semble, je le confesse librement, absurde au plus haut degré

… pour mieux proposer un scenario :

Yet reason tells me, that if numerous gradations from a perfect and complex eye to one very imperfect and simple, each grade being useful to its possessor, can be shown to exist; (…) then the difficulty of believing that a perfect and complex eye could be formed by natural selection, (…) can hardly be considered real.

Pourtant, la raison me dit que si l’on peut montrer qu’il existe de nombreuses petites étapes entre un oeil imparfait et simple et un oeil parfait et complexe, chaque étape pouvant être utile à son possesseur; (…) alors la difficulté à croire qu’un oeil parfait et complexe ait pu se former par la sélection naturelle (…) peut être surmontée

L’idée sous-jacente est une progression très lente dans l’évolution, chaque étape apportant de nouveaux avantages à l’animal, allant successivement dans le même sens. Ce n’est pas idée si évidente : quand un organe est très complexe, il est difficile d’imaginer qu’un organe beaucoup moins complet ait pu effectuer exactement la même fonction en moins efficace (pensez par exemple à ce que pourrait être un coeur en moins efficace …). En 1994, Nilsson et Pelger ont attaqué ce problème, et ont rendu l’intuition de Darwin plus quantitative en proposant un scénario pour l’évolution de l’oeil.

Comment l’oeil a-t-il pu évoluer ?

En guise d’illustration, on pourra se reporter à ce petit film illustrant le scénario de Nilsson et Pelger.

Nilsson et Pelger définissent une quantité qui sera améliorée au cours du temps par l’évolution et qui apportera un avantage sélectif aux animaux, ce qu’on appelle classiquement la “fitness”. Dans le cas de l’oeil, il s’agira de l’acuité visuelle de l’oeil, plus exactement la capacité à déterminer la direction des rayons lumineux. C’est une hypothèse assez forte : pendant des millions d’années, ils supposent que l’évolution a agi sur des yeux primitifs pour optimiser cette seule et unique fonction [1].

L’idée est alors de supposer qu’un organisme primitif disposait de cellules photosensibles en surface. La physique nous dit alors que les deux transformations suivantes améliorent l’acuité visuelle :
- soit créer une dépression pour invaginer les cellules photosensibles (en gros, gagner en profondeur de champ)
- soit réduire l’ouverture de l’oeil (pour faire un petit trou laissant passer un minimum de rayons lumineux pour chaque direction, comme le petit trou qu’on perce dans la chambre noire qu’on étudie au collège).
Nilsson et Pelger montrent que partant d’un oeil “plat”, il est bien plus efficace au début de créer une dépression pour mettre les cellules dans une cavité, jusqu’au moment où la “profondeur” de l’oeil est égale a sa largeur; à partir de ce moment, il est plus efficace de réduire la taille de l’ouverture par où passe la lumiere.

Le problème est que plus on réduit l’ouverture, moins il y a de la lumière qui passe dans l’oeil et plus l’image est bruitée : il existe donc une ouverture optimum de l’oeil pour laquelle il est impossible de gagner en acuité visuelle en changeant la forme de l’oeil. C’est le moment où une lentille devient nécessaire pour continuer à améliorer l’acuité. Nilsson et Pelger supposent que l’évolution agit pour modifier lentement l’indice de réfraction à la surface de l’oeil. Même une lentille de très mauvaise qualité accroît l’acuité visuelle : une très mauvaise lentille est toujours plus efficace que pas de lentille du tout. Ils montrent également que la lentille doit être au début ellipsoidale compte-tenu de la forme optimale de l’oeil à ce stade. Une fois qu’une lentille existe, on peut encore améliorer l’acuité visuelle en rendant l’oeil hémispherique et la lentille sphérique, comme on peut l’observer chez les poissons et les céphalopodes.

Résumé de la séquence :

cellules photosensibles -> invagination -> réduction de l’ouverture -> lentille -> lentille ellipsoidale-> lentille et oeil sphérique

Notez que le chemin pour aller vers un oeil “moderne” n’est pas direct : l’oeil converge d’abord vers une forme précise, puis on crée une lentille, et l’oeil et la lentille doivent de nouveau changer de forme ensemble pour maximiser l’acuité visuelle. La forme finale de l’oeil est contrainte par l’ évolution de la lentille (et n’est pas la forme intermédiaire sans lentille).

Nilsson et Pelger proposent alors une estimation du temps pour évoluer un oeil. En supposant un incrément de chaque quantité physique de 1% par étape (taille de l’oeil, invagination, etc …), ils comptent environ 1800 étapes pour passer des cellules photosensibles à un oeil moderne. En prenant en compte différents paramètres de l’ évolution, ils estiment qu’en réalité chaque paramètre change de 0.005 % par génération, soit “seulement” 400 000 générations pour évoluer un oeil complet, et autant d’années en supposant un temps typique de génération d’un an pour les animaux aquatiques. Cela explique qu’on puisse observer des yeux, structures complexes s’il en est, chez les animaux primitifs du Cambrien : une fois les cellules photosensibles acquises, la direction est tracée et l’évolution de l’oeil est extraordinairement rapide !

Pour conclure, ce travail est selon moi remarquable sur deux aspects :

• d’abord il fournit un scénario d’évolution de l’oeil basé sur des considérations purement physiques. Ce scénario pourrait potentiellement être vérifé par l’observation de fossiles. De plus, il permet de “quantifier” plus précisément l’intuition de Darwin
• d’un point de vue évolutif, il montre que des structures complexes ne demandent pas forcément beaucoup de temps pour évoluer. L’évolution est assez puissante pour façonner des organes fonctionnels très rapidement, ce qui explique notamment pourquoi certaines transitions évolutives sont si rapides…

Référence :
Nilsson & Pelger, A pessimistic estimate of the time required for an eye to evolve.Proc. Biol. Sci .1994 Apr 22;256(1345):53-8

[1] Ce n’est pas toujours le cas : on peut penser qu’une nouvelle fonction évolue en détournant l’usage d’une fonction existante. Un bon exemple est l’évolution de l’aile : l’aile des oiseaux ou des chauve-souris est une variation/réorganisation de la patte des animaux, alors que la fonction de l’aile n’a rien à voir avec la fonction de la patte.

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La recherche sur les horloges circadiennes est très active actuellement. On a d’abord découvert que chaque cellule possède en fait une petite horloge. Mieux : ces horloges sont des oscillateurs génétiques. Cela signifie qu`à l’intérieur de chaque cellule, des concentrations de protéines oscillent avec une période de 24h. Le plus souvent, une protéine A active la production d’une protéine B, cette protéine B interagissant avec A pour empêcher cette activation, ce qui crée une boucle de feedback négative entraînant des oscillations de concentration de protéine B. Le schéma global est évidemment plus complexe, mais le principe de base semble conservé depuis les champignons jusque la drosophile et les mammifères.

La plupart des animaux possèdent des horloges circadiennes, y compris les cyanobactéries (les fameuses algues bleues), qui font partie des premières formes de vie apparues il y a 3.8 milliards d’années. Il a été montré que trois protéines, KaiA, KaiB, KaiC, étaient nécessaires pour produire le rythme circadien des cyanobactéries. Des oscillations de phosphorylation [1] de la protéine KaiC font partie des principales manifestations de ce rythme. En 2005, l’équipe de Takao Kondo réalise une percée significative dans l’étude de cette horloge qui révolutionne notre conception du rythme circadien.

L’idée est simple : il s’agit de mettre dans un tube à essai les trois protéines KaiA, B, C, et de voir ce qui se passe. Le miracle, c’est qu’en dehors de toute cellule, sans transcription, sans régulation d’aucune sorte, les oscillations de phosphorylation de KaiC (P-KaiC sur la figure ci-dessus) sont reproduites avec une période de 24h.

C’est une avancée extraordinaire : un processus aussi complexe que l’horloge circadienne se réduit ici à une succession de réactions purement chimiques entre trois protéines. On peut donc potentiellement détailler le mécanisme des horloges circadiennes dans un tube à essai. Sans compter que ces oscillations in vitro semblent avoir une bonne partie des propriétés des horloges circadiennes : par exemple, il est bien connu que la période des horloges circadiennes ne dépend pas de la température à laquelle vivent les cellules (on appelle cela la compensation de température), ce qui est paradoxal quand on sait qu’en général, les cinétiques chimiques dépendent assez fortement de celle-ci. Or, ces oscillations in vitro sont également “compensées” en température …

Une étape importante dans la compréhension de ces horloges a été franchie il y a quelques semaines par Rust el al., grâce à une approche mêlant théorie est expérience pour comprendre plus précisément le mécanisme des oscillations de phosphorylation de KaiC. Pour faire simple, KaiC a en fait trois états de phosphorylation : simplement phosphorylé sur un acide aminé Serine (S-KaiC), simplement phosphorylé sur un acide aminé threonine (T-KaiC), doublement phosphorylé (ST-KaiC). Rust et al. ont détaillé le cycle de phosphorylation : KaiC est d’abord phosphorylé avec l’aide de KaiA pour atteindre la forme T-KaiC, puis doublement phosphorylé dans la forme ST-KaiC par KaiA. Ensuite, il se déphosphoryle lentement (réaction réprimée par KaiA) : la forme S-KaiC a alors la propriété d’interagir avec KaiA et d’empêcher son action. Ceci crée une rétroaction négative : S-KaiC, en empêchant l’action de KaiA, empêche sa propre phosphorylation, du coup la concentration de KaiC phosphorylé baisse et on retourne à l’état initial, d’où des oscillations.

Ces travaux sont remarquables sur plusieurs points : d’abord, c’est quasiment magique de pouvoir reconstituer ainsi des oscillateurs génétiques dans un tube à essai. Ensuite, cela pose pas mal de questions sur les horloges circadiennes des autres organismes : il est en général supposé que ces horloges reposent sur des boucles de rétroaction négatives, mais basées sur la transcription (i.e. avec production de nouvelles protéines). Ne faudrait-il pas plutôt chercher des mécanismes purment biochimiques ? Ou, si la vision des horloges des organismes supérieurs reste vraie, pourquoi et comment l’évolution a convergé ultérieurement vers d’autres formes d’oscillateurs ?

[1] Une phosphorylation est une réaction chimique consistant en l’acquisition d’un groupe phosphate : en général, une phosphorylation de protéine change les propriétés chimiques de celle-ci.

Références :

M. Nakajima et al., Science 308, 414 (2005)

M. J. Rust, J. S. Markson, W. S. Lane, D. S. Fisher, E. K. O’Shea, Science 318, 809 (2007)

Illustration du mécanisme tirée de Poon & Ferrel, Science, 318, 757 (2007)

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La question posée par Luria & Delbruck est de savoir comment les bactéries deviennent résistantes (aux antibiotiques par exemple). Deux hypothèses sont possibles a priori :

• les bactéries exposées aux antibiotiques ont une toute petite probabilité de survivre. Les survivantes acquièrent une immunité et la transmettent à leur descendance. La resistance peut donc être vue comme une réponse à la pression de sélection.
• les bactéries exposées aux antibiotiques sont toutes tuées, exceptées celles qui ont les bonnes mutations génétiques qui leur permettent de passer outre et survivre. Elles transmettent également leurs mutations génétiques à leur descendance. La resistance est donc “révélée” par la pression de sélection mais lui préexiste.

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L’un des arguments souvent utilisés par les adversaires de l’évolution darwinienne pourrait s’intituler “le tout contre les parties” (ou la complexité irréductible dans le jargon de l’Intelligent Design). L’idée générale est que certains processus biochimiques précis ne semblent pas pouvoir être sélectionnés par l’évolution, car toute modification/mutation dans le processus ruinerait totalement la fonction du processus considéré. Dans ce cadre, toute innovation évolutive est impossible, puisque la “dernière” étape dans l’évolution se ferait à partir d’un processus non fonctionnel, mais néanmoins complexe, donc statistiquement très improbable : on ne voit pas pourquoi l’évolution aurait construit un tel réseau “presque” fonctionnel, sans avoir le moindre indice sur sa fonction future.

Un des exemples classiques est la cascade biochimique. Dans de très nombreux processus, une espèce chimique est synthétisée à partir d’une cascade (du genre A transformé en B transformé en C transformé en P, chaque réaction catalysée par une enzyme donnée). Pour produire P, toute la cascade est donc nécessaire : mutez l’enzyme associée à A ou B et toute la cascade s’effondre, P n’est pas produit et l’organisme meurt. Ce serait donc un exemple a priori du “tout contre les parties” : seule la cascade entière fait sens, les éléments pris individuellement n’ont aucun rôle par eux-mêmes.

En 1945, Horowitz a proposé une explication plausible pour l’évolution d’une telle cascade. Sa proposition repose sur le fait que la “fitness” de l’organisme dépend de son environnement. Ainsi, imaginons que P soit très abondant dans la soupe primordiale. Les premiers organismes, ayant besoin de P, n’avaient qu’à se servir et n’avaient aucune raison d’avoir une telle cascade. Seulement, P étant consommé par ces organismes voyait sa concentration diminuer dans l’environnement, par ailleurs riche en autres composants organiques. Imaginons donc qu’un organisme ait trouvé un moyen de transformer une autre métabolite C en P , à l’aide d’une nouvelle enzyme : cet organisme aurait immédiatement été sélectionné. Horowitz propose donc que les cascades biochimiques se sont construites “en commençant par la fin” : d’abord on évolue la dernière étape dans la chaîne, puis l’ingrédient C lui-même venant à manquer, on évolue l’étape B->C, et ainsi de suite. Les processus de transformation biochimiques ont donc évolué grâce à cette rétroaction avec l’environnement : ce sont les modifications de ce dernier, dues à la présence d’organismes vivants, qui changent les fitness des organismes et expliquent l’émergence de la complexité inexplicable dans l’environnement observé aujourd’hui.

Référence

Horowitz, PNAS, 31 (1945)

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